说起甲亢，首先我们得先了解甲状腺激素，它是由甲状腺分泌的一种激素。 1.促进生长发育 主要是促进骨骼、脑和生殖器的发育，如果婴幼儿期缺乏，容易变成呆小症。这样的孩子个头小，生殖器官小，智力低 2.产热效应 他的产热效应是维持正常体温重要机制，激素水平高（甲亢）就会产热多，就会怕热；激素水平低（甲减）产热减少，就会畏寒。 3.三大营养物质代谢的作用 甲状腺激素对糖、脂肪、蛋白质，生理水平下既有合成代谢，也有分解代谢。激素水平增高（甲亢），分解代谢占优势。 4.对器官系统功能影响 升高：功能兴奋，降低：功能抑制；甲状腺激素是人体的基础性激素，几乎对所有器官功能都有影响。 心血管系统：升高导致心率增快，降低反之； 消化系统：升高导致胃肠蠕动增快，食欲增强； 神经系统：升高导致兴奋性增高，易激动多汗 甲状腺激素包括3种： T3：三碘甲腺原氨酸（占总量9%）； T4：四碘甲腺原氨酸（占总量90%）；虽然T3量少，但是活性是T4的5倍（记忆：人小鬼大，T3量小但活性大）； rT3：逆-三碘甲腺原氨酸（占总量1%无生物活性）。 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（务必理解和记住），甲状腺激素的分泌就靠这条轴调节，就可以根据人体需要增加或减少甲状腺激素分泌，当甲状腺功能出现问题的时候，我们就可以检测这条轴上的激素，来确定病变的性质。 从上图我们可以看出，这是一个双向调节的机制，包含正反馈调节和负反馈调节 正反馈调节 （上图左侧） 体内T3T4水平低或寒冷、应激刺激 刺激↓ 下丘脑释放TRH(促甲状腺素释放激素) 刺激↓ 腺垂体分泌TSH（促甲状腺素） 刺激↓ 甲状腺分泌TH（甲状腺激素） 负反馈调节 （上图右侧） 当体内T3T4水平过高 负反馈调节↓ 下丘脑少分泌TRH，腺垂体少分泌TSH 上面说到，甲状腺激素对物质代谢和各器官功能都有促进作用，如果甲状腺激素多了的话，就会造成物质代谢亢进和神经、消化、细血管兴奋性增高，这就是所谓的甲状腺毒症。 Graves病 甲亢的80%以上都是Graves病（GD），Graves病（GD），即弥漫性毒性甲状腺肿。 病因与发病机制 Graves病是一种自身免疫性疾病，他的主要特征是，血清中存在针对甲状腺细胞上的TSH受体的抗体（TRAB）。这种抗体分为两种：刺激性抗体（TSAB）和阻断性抗体（TSHR） 弥漫性甲状腺肿大 上面说到，甲状腺细胞上有TSH受体的抗体，其中的刺激性抗体能促进甲状腺细胞增生，甲状腺细胞大量增生，甲状腺不就大了吗？这种是均匀的增生，所以是弥漫均匀肿大，大量细胞增生，甲状腺需要分泌更多激素，所以血管也要血管增多、增粗、血流增速以提供足够的营养给甲状腺啊！ 眼征 为什么眼球这么突出呢？Graves病眼部的表现分为两类：一个叫单纯性突眼，就是因为甲状腺兴奋交感神经导致的。 另一个叫浸润性突眼，又叫Graves眼病，这个是因为眼球背后有东西把眼珠子挤出来了，眶后组织有淋巴细胞浸润，大量粘多糖的沉积，透明质酸增多，所以把眼球挤出来了。 两种突眼的区别 单纯性突眼：轻度突出+眼裂增宽+瞬目减少（大家记住单纯突眼表现，其他的就是浸润突眼表现）；浸润性突眼：明显突出，超过参考值3mm（正常男性突眼度16mm，女性18.6mm）；此外还有眼眶周围组织的炎症表现，如：眼睑肿胀、结膜充血、角膜溃疡、全眼炎等，严重的可以眼球固定，眼睑闭合不全等。 周期性瘫痪（周期性麻痹） 甲亢性周期性麻痹最突出的是：发作时血钾降低，其发生的机制为：糖氧化、分解、利用过程加快，促进细胞外钾迅速向细胞内转移，引起血清钾浓度降低有关。 发作时四肢呈弛缓性瘫痪，两侧对称，以下肢肌肉受累多见，肌张力减低，膝腱反射减弱或消失，但无感觉障碍及膀胱功能障碍，当严重低血钾可发生室性心律失常，所以治疗时首先要尽快补充钾。 1.甲亢危象的诊断与评估，不是根据甲状腺激素水平高低 2.给甲亢危象病人退烧，忌用「水杨酸类药物」 3.大量补液、营养支持，必须跟上 4.保心护肝、祛除诱因，切勿忽视 5.做好预防措施
