内分泌高血压被忽略的ldquo常见

内分泌性高血压按照原因主要分为：

?肾上腺源性：嗜铬细胞瘤及副交感神经节瘤、原发性醛固酮增多症、去氧皮质酮增多症等；

?肾上腺外源性：垂体源性（Cushing病、肢端肥大症）、睡眠呼吸暂停综合征、甲状旁腺源性、甲状腺源性等。

我国高血压患者人群数量庞大

国外数据显示，美国高血压患病率为28.6%，其中15%为继发性高血压，青少年高血压中50%以上为继发性高血压，＜40岁高血压患者中30%为继发性高血压。国内数据显示，我国成年人群高血压粗患病率为27.9%，标化率为23.2%，估计我国人群近一半左右血压偏高。

多种内分泌疾病以高血压起病，需引起重视

EndocrineReviews杂志年4月第38卷第2期刊登了美国内分泌学会最新的内分泌性高血压筛查科学声明，声明认为至少有15种内分泌疾病可能是以高血压起病，需通过手术和药物治疗治愈。

内分泌相关高血压原因见下表，其中主要原因包括肾上腺源性（原醛、嗜铬细胞瘤等）、垂体源性（Cushing病、肢端肥大症）、睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺旁腺源性（甲旁亢）、甲状腺源性（甲亢、甲减）等病因。

建议对顽固性高血压患者进行筛查：当患者出现高血压症状时，如何通过各项检查判断是否为内分泌性高血压是内科医生面临的巨大挑战。ESH/ESC相关指南建议对所有高血压人群进行简单地继发性高血压筛查；中国版原醛共识扩大了原醛症的筛查对象——将新诊断的高血压患者纳入筛查范围。出于对费用、可行性等方面的考虑，建议筛查重点人群。

肾上腺源性高血压

1.嗜铬细胞瘤及副交感神经节瘤（PPGLs）

嗜铬细胞瘤和副交感神经节瘤统称为PPGLs，嗜铬细胞瘤是一种少见的神经内分泌肿瘤，常由嗜铬细胞释放过多儿茶酚胺所致，特点包括：

?起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织；

?持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起持续或阵发性高血压和多个器官功能和代谢紊乱；

?10%为恶性肿瘤。

筛查对象：

?阵发性症状（典型的三联征为头痛、出汗、心悸）；

?VonHippel-Lindau综合征（VHLS）或多发性内分泌腺瘤（MEN-2）家族史；

?肾上腺意外瘤；

?不稳定性或难治性高血压；

?体位性低血压。

筛查方法：

诊疗路径：

2.原发性醛固酮增多症（PA）

PA是最常见（占高血压人群5%-10%）、可治愈的内分泌性高血压，在顽固性高血压人群中，PA的患病率近20%。PA是由于醛固酮分泌增多超过人体需求，导致远端肾小管重吸收钠离子增多，引起高血压和血管紧张素II抑制，且不依赖肾素-血管紧张素II系统。

筛查对象：

?血压持续性升高（≥mmHg和/mmHg）；使用3种抗高血压药物仍不能控制（BP＞/90mmHg）；

?高血压伴自发性或利尿剂诱导的低血钾；

?高血压伴肾上腺偶发瘤；

?早发高血压（＜20岁）或脑卒中（＜40岁）家族史；

?一级亲属中患有PA的高血压患者。

筛查方法：

?血钾：由于少数PA会出现低钾血症，检测血钾作为筛查手段缺乏敏感性。当出现低钾血症时，血钾水平对诊断PA是一条有价值的线索。

?醛固酮/肾素比值：

当PRA被抑制（＜1.0ng/ml/h），PAC增高（＞10ng/dl），阳性；

当PRA被抑制（＜1.0ng/ml/h），PAC增高（＞15ng/dl）+ARR≥20为阳性。

注意事项：

检测ARRs时需停用利尿剂4周及其他有影响的药物2周以上，可选用其他影响较小的抗高血压药物（如异博定缓释剂、哌唑嗪），若无法停药，需将药物的影响考虑在内（见下表）。

3.去氧皮质酮增多症

过多的盐皮质激素作用由去氧皮质酮或皮质醇所致，高血压病人如伴低血钾、低醛固酮、低肾素，应予以考虑。

常见类型：

?先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：11β-羟化酶缺乏症，17α-羟化酶缺乏症；

?去氧皮质酮（DOC）生成型肿瘤；

?原发性皮质醇抵抗；

?表观盐皮质激素过多综合征（AME）；

?Liddle综合征：肾小管离子转运异常。

继发性醛固酮增多症与肾血管性高血压

肾血管性高血压（RVH）指的是肾脏血流量减少引起的高血压。

继发性醛固酮增多症指的是由各种因素引起肾素-血管紧张素轴激活，导致醛固酮水平病理性升高。肾血管性高血压是继发性醛固酮增多症的实例之一。肾血管性疾病、肾梗死、使用或不使用利尿剂的循环衰竭、与心衰或肝衰竭相关的肾低灌注、球旁细胞瘤（很少）致使肾素产生过多均可导致。

临床特征：

肾血管闭塞性疾病导致RASS系统激活能产生一系列的临床表现：

?加速/恶性阶段高血压；

?心脏功能受损；

?循环充血（急性肺水肿"）；

?肾实质受损致使肾功能不可逆性损伤。

筛查对象：

?年龄＜30岁的新发高血压；

?进程性加重、顽固、恶性高血压；

?对ACEl或ARB类治疗后肾功能恶化（肌酐升高超过治疗前水平30%）；

?年龄＞50岁的新发高血压（伴动脉粥样硬化性肾动脉狭窄）；

?原因不明的急性肺水肿；

?肾功能快速下降、血压进程性增高、急性肺水肿的病人应该结合具体情况进行筛查。

筛查方法：

垂体源性内分泌高血压

1.Cushing病

?医源性库欣综合征在临床中比较常见；

?发生高血压机制：DOC产生增加，对内源性血管收缩剂（如肾上腺素，血管紧张素II）的升压敏感性增强，心输出量增加，肝脏产生血管紧张素原增加以激活RAAS，皮质醇激活盐皮质激素受体；

?筛查方法：内源性皮质醇过量的检测包括过夜1mg地塞米松抑制试验，测定午夜唾液皮质醇和24小时尿游离皮质醇。

2.肢端肥大症

?20%-40%的患者伴高血压，与钠潴留和细胞外体积扩张有关；

?筛查手段：测量血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）。

睡眠呼吸暂停综合征（OSA）引起内分泌高血压

?50%OSA患高血压，30%-40%高血压患OSA，醛固酮水平与OSA严重程度呈正相关；

?筛查方法：OSA的确诊需要通过多导睡眠监测进行评估。

甲状腺旁腺源性（甲旁亢）内分泌高血压

?高钙血症与高血压频率增加相关。原发性甲状旁腺功能亢进患者高血压的发生率在10%-60%；

?机制尚不清楚；

?筛查方法：通过测量血清甲状旁腺激素（PTH）和24小时尿钙排泄，可确认甲旁亢是导致高钙血症的原因。

甲状腺源性（甲亢、甲减）内分泌高血压

发生高血压的机制：

?甲亢：当循环中过量甲状腺激素与外周组织的甲状腺激素受体相互作用时，代谢活性和对循环儿茶酚胺的敏感性都增加；

?甲减：全身血管阻力增加，细胞外体积扩张。

筛查方法：甲状腺功能。

小结

总结“对于内分泌性高血压正确诊疗的核心在于要认真了解背后的作用机制。此外，为了降低漏诊或误诊的可能性，临床医生在工作中应保持对“内分泌性高血压”这一概念的敏感性。”

高血压被很多人认为是心血管疾病，血压一高往往到心血管科。有些患者药吃了一大把，血压仍控制不好，是否有其他原因导致了你的血压升高?

我国目前成人高血压患者近3.58亿，分为“原发性和“特发性”，其中有一部分高血压是继发于其他疾病，而主要继发性因素就是内分泌疾病。目前已知至少14种疾病可导致高血压，这部分高血压多数可被治愈。所以如果你是一位高血压患者，特别是经抗高血压治疗效果不佳，是不是有内分泌疾病的因素，不能简单地诊断为高血压就完事了，也许多做几项检查，你可能终身受益。

下面我们就来聊一聊哪些内分泌疾病可能导致高血压?

内分泌性高血压是指由内分泌疾病导致相应靶腺激素分泌增多，引起血流动力学改变所致继发性高血压。常见的内分泌疾病包括原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症(简称甲亢)、甲状旁腺功能亢进症(简称甲旁亢)、垂体瘤、糖尿病等。

1原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多(primaryaldosteronism，PA)就是体内异常产生醛固酮，而且不被肾素-血管紧张素Ⅱ系统调节。在高血压人群中PA的患病率至少在5%~10%;难治性高血压患者中接近20%。PA患者高血压常表现为轻度及中度血压升高，重度高血压较少见。出现低血钾时，临床常伴随有夜尿增多、多尿、肌肉乏力、肌肉痉挛疼痛、皮肤感觉异常以及心悸等不适。

2库欣氏综合征

医源性的库欣氏综合征较常见，而内源性库欣综合征较为罕见。女性库欣病的发生明显升高，约为男性5倍，好发年龄为20~50岁。典型的症状及体征有以下表现：体重增加及向心性肥胖、满月脸及多血质面容、后颈部及锁骨上脂肪垫、易骨折、皮肤菲薄、伤口不易愈合、皮肤紫纹、近端肌无力、情感及认知改变、月经紊乱、生殖功能异常及肾结石病;非特征性临床表现包括：高血糖、高血压、高血脂、低钾血症及白细胞升高，相对性淋巴细胞减少。

3嗜铬细胞瘤及副神经节瘤

嗜铬细胞瘤及副神经节瘤(pheochromocytomaandparaganglioma，PPGL)是少见的神经内分泌嗜铬细胞产生的肿瘤，主要释放儿茶酚胺，80~85%来源于肾上腺组织，15~20%来源于脊柱旁交感神经链上的神经节。患病率在普通人群中极低，约占1.5~1.6/十万人，而在高血压患者中患病率明显升高达20~60/十万人。PPGL患者临床表现各异，从无症状到轻微间断症状再到灾难性的、危及生命的临床表现。典型的“三联征——剧烈头痛、大汗淋漓及心慌”持续时间从数分钟到1小时不等。缓解间期可完全无症状，发作频率从每天数次至每月几次不等，可自发，也可因物理、化学因素触发。

4甲状腺机能亢进症

甲状腺机能亢进症女性多见，发病率在0.5%~1.0%，最常见的原因包括：Graves病、毒性甲状腺肿、毒性腺瘤及甲状腺炎。临床表现：食欲旺盛但体重减轻、怕热、肌无力、多汗等。基础检测包括测量促甲状腺激素血浓度和游离甲状腺激素。应该全面采集病史及体格检查，包括测量脉搏、血压、呼吸频率、体重、甲状腺触诊。

5高钙血症、原发性甲状旁腺功能亢进症

高钙血症最常见的病因是原发性甲状旁腺功能亢进症，简称原发性甲旁亢，原发性甲旁亢患病率女性中是0.2%，在男性中是0.09%。大多数原发性甲旁亢患者无临床症状，部分患者出现的症状与慢性高钙血症有关，例如：多尿症、便秘、骨质疏松症、肾结石、消化性溃疡病及高血压。

6肢端肥大症

肢端肥大症是一种罕见的疾病，约40~70/十万人。主要为分泌生长激素的垂体肿瘤可造成生长激素过度分泌肢端肥大综合征：包括肢体末端和软组织的过度生长;逐渐出现牙齿咬合不良，关节退化;音调嘹亮;出汗过多和油性皮肤;神经束过度生长造成神经压，例如腕管综合征;心功能障碍和高血压。在肢端肥大症患者中高血压患病率为20%~40%。

哪些高血压患者需要进行内分泌疾病筛查?

常规降压药高血压难以控制(顽固性高血压)、高血压-收缩压超过毫米汞柱(毫米汞柱)或舒张压超过毫米汞柱、以前控制血压的药物不再有效、35岁之前或55岁之后突发高血压、年轻发病高血压合并心脑血管病变、无高血压家族史、没有肥胖

结束语

一附院内分泌科诊疗特色

内分泌性高血压及肾上腺疾病亚专业

专家介绍：

谷君，副主任医师，副教授，硕士研究生导师，中共党员。河北省医疗机构体检主检医师。河北省医学会内分泌学糖尿病分会委员；张家口市医学会内分泌代谢分会委员；张家口市医学会糖尿病足分会委员；河北省预防医学会肥胖症防治专业委员会委员；中国微循环学会张家口周围血管疾病分会委员。8年毕业于哈尔滨医科大学，获内分泌硕士学位。9年晋升为主治医师，医院内分泌进修学习一年，年晋升为副主任医师，年晋升为副教授。年聘任为硕士研究生导师。获河北医学科技奖二等奖1项，完成河北省卫生厅医学研究科学重点课题1项、张家口市科技局科研课题1项。目前主持河北省卫计委科研课题1项，张家口市科技计划财政资助项目1项。在《国际内分泌代谢杂志》、《中华骨质疏松与骨矿盐杂质》、《中国糖尿病杂志》、《中国临床医生杂志》、《中国现代医学杂志》等核心期刊发表论文数篇。在糖尿病、甲状腺疾病、垂体疾病、骨质疏松、多囊卵巢综合征等诊治方面积累了丰富的临床经验，尤其擅长疑难罕见高血压疾病、肾上腺疾病及性腺疾病的诊治。专家门诊时间：每周二、五全天内分泌科专家门诊，每周三上午肾上腺专病门诊。联系。

您知道吗？难治性高血压及持续性血压/mmHg，高血压合并低血钾，高血压合并肾上腺意外瘤，早发性高血压家族史（35岁）或早发（40岁）脑血管意外家族史的高血压患者……这些高血压患者需要进行内分泌性高血压筛查！去哪查？河北医院内分泌肾上腺专病门诊已经开诊！早期发现，早期治疗，患者会终身获益！

什么是内分泌性高血压？

内分泌性高血压是指由于某些内分泌激素分泌增多导致血压升高，包括原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤、库欣综合征、肢端肥大症及先天性肾上腺皮质增生症等。

我国内分泌性高血压患者有多少？

内分泌性高血压占高血压患者5～10%，据统计，我国有2亿多高血压患者，也就是说内分泌性高血压患者有1千多万。而绝大部分内分泌性高血压患者没有被明确诊断，发现了高血压，只是口服降压药，治疗效果不佳。

内分泌性高血压如何治疗呢？

有一半患者可以通过外科手术切除病灶，从此以后，高血压得到治愈，不再服用降压药。

也有一半患者无需行手术治疗，选择有针对性的药物治疗，血压得到有效控制。

哪些人群需要进行内分泌性高血压筛查呢？

1.难治性高血压及持续性血压/mmHg。

2.高血压合并低血钾。

3.高血压合并肾上腺意外瘤。

4.早发性高血压家族史（35岁）或早发（40岁）脑血管意外家族史的高血压患者。

5.原醛症患者中存在高血压的一级亲属。

6.高血压伴有头痛、心悸、多汗、体重下降表现，尤其是阵发性高血压发作患者。

7.有嗜铬细胞瘤家族史患者。

8.高血压伴有向心性肥胖、多血质面容、皮肤紫纹、皮肤变薄、女性多毛、女性月经过少、男性性腺功能减退表现者。

9.体重增加而身高百分位下降，生长停滞的肥胖儿童。

10.男性高血压患者伴有性早熟，女性高血压患者伴男性化表现者。

河北医院内分泌科团队竭诚为您提供优质的医疗护理服务！

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