给发疯的甲亢病人一针安定,主任勃然大

发布时间:2020-11-3

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那很多年前的事了,那时我刚参加工作,某天晚上在内分泌科值夜班,护士汇报说有患者在病房大吵大闹。

患者是位46岁的中年女性,明确诊断为甲状腺功能亢进症。没有任何预兆,这位患者突然「发疯」了,用手挥舞着毛巾,不断对旁边的病友说:「来来来,咱们一起来洗脚吧!」还在病房内来回走动。

该患者既往体健,无心肺疾病或精神疾病史。查体也无特殊异常。

这样影响其他病人休息也不行啊!初出茅庐的我手足无措,紧急翻书。诶!找到答案了——甲亢可有精神症状!

于是我下医嘱打一针安定,然后病人就安静了,我也就去休息了,此后一夜无事。

第二天一早,主任把我拎过来了,大骂:「××医生,这个病人差点死在了你手上!」

主任为何会勃然大怒?

甲亢患者突发精神障碍,需要鉴别的情况很多:电解质紊乱,甲亢危象前期,低血糖症、甚至自身免疫性脑炎(如Hashimoto脑炎)等,都有诱发精神症状的可能性。直接一支安定,确实简单粗暴,而且风险很大,甚至有威胁患者生命的可能!

这个时候,应立即检查患者生命体征,指尖血糖和快速血电解质(或血气分析),排除病理问题,必要时再做对症处理,而不能简单地以「甲亢可有精神症状」搪塞。

谜底揭晓惊出一身冷汗

内分泌科主任一大早到病房,发现此患者昏睡不醒,测血糖才2.1mmol/L,静推高糖后才苏醒。

所以,该患者出现精神症状是低血糖所致,而非甲亢的原发表现,我在没有纠正低血糖的情况下使用安定,看似控制了症状,但严重低血糖的后果不言而喻……

临床低血糖是指血浆(或血清)葡萄糖浓度低至足以产生包括大脑功能受损在内的症状和体征,临床表现从行为改变、乏力、精神错乱到癫痫和意识丧失,即功能性大脑衰竭[1]。因此,很多低血糖患者常被误诊为癫痫甚至抑郁症、躁狂症等神经精神性疾病。

甲亢如何引发低血糖?

1.患者可能合并胰岛素自身免疫综合征(IAS)

IAS是一种自身免疫性疾病,可与其他自身免疫病并存,合并Graves病的比例可达到60%[3]。IAS在临床上并不多见,却是引起低血糖的重要原因之一:餐后早期,胰岛素抗体与胰岛素迅速结合,使胰岛素失活造成高血糖;在餐后晚期,抗体与胰岛素解离,游离的胰岛素发挥降糖作用而造成严重低血糖。

尽管IAS的确切发病机制并不十分明确,但抗甲状腺药物似乎也与IAS发生直接相关[2]。现在一般认为,含有巯基的药物可导致IAS的产生,其机制可能是与胰岛素的双硫键相互作用,使内源性胰岛素发生变构,触发免疫反应所致。

2.患者可能服用了大剂量β-受体阻滞剂

甲亢患者需要服用β受体阻滞剂控制心率,如普萘洛尔、美托洛尔等。从药理作用讲,普萘洛尔不仅可减慢心率,还可抑制T4向T3转化,对甲亢患者尤为适用,也是各大指南推荐的首选药物。

然而,大剂量β受体阻滞剂可使儿茶酚胺作用减弱,抑制肝糖元分解,减少肝糖输出及糖异生,还可抑制脂肪酸,降低血中胰高血糖素水平,使血糖生成减少。

而且,甲亢患者由于体内甲状腺激素产生过多,机体处于高代谢状态,组织对葡萄糖的利用增加。两方面的因素综合作用,极易导致患者发生低血糖,在营养不良、麻醉和大量使用胰岛素的患者中更是如此。

更需注意的是,由于β受体阻滞剂可减慢心率,极易掩盖低血糖所致的心动过速症状,因此低血糖表现往往不典型,易被忽略甚至误诊。

3.患者可能合并严重的肝损伤

甲亢疾病本身及丙基硫氧嘧啶、甲巯咪唑等抗甲状腺药物均可导致肝损伤。

甲亢合并严重肝损伤时,机体本身处于高代谢状态,组织利用葡萄糖增加;但糖异生途径障碍,且胰岛素在肝内的灭活减少,半衰期延长,作用增强,这些因素均增加了患者发生低血糖的风险。

因此,当甲亢患者合并肝损伤时,应尤其注意血糖监测以及含有胰岛素类药物(如极化液)的使用。

看了这些,值班的你还敢一针安定睡到天亮吗?欢迎在评论区留言~~

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临床用药

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龚珠萍

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参考文献

[1]CryerPE,AxelrodL,GrossmanAB,etal.Evaluationandmanagementofadulthypoglycemicdisorders:anEndocrineSocietyClinicalPracticeGuideline[J].JClinEndocrinolMetab,,94(3):-.

[2]HirataY.Methimazoleandinsulinautoimmunesyndromewithhypoglycemia[J].Lancet,,2():-.

[3]陈敏,庄晓明,窦京涛,等.胰岛素自身免疫综合征的临床特征比较分析[J].首都医科大学学报,,33(3):-.

[4]NakataniY,MondenT,SatoM,etal.Severehypoglycemiaac

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