每天强化一个知识点，创造场景，制造反馈，今天我们聊聊药物所致甲状腺功能异常的故事！ 前言：这天，我接诊了一位70多岁老人，原来他最近两个月心慌不已，伴有体重下降，立即完善甲状腺功能......果真是甲亢，然而事情远没有预想的那么简单。 患者的确处于甲亢状态，但这是不是我们常说的Graves病呢？甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体都是阴性，恐怕得打个问号。可以引起甲亢的病因众多，例如最常见的Graves病、桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、毒性多结节性甲状腺肿...... 甲状腺摄碘率测定+甲状腺显像是鉴别甲亢病因的有力工具。这就是患者摄碘率测定+显像的结果。 头脑风暴论英雄： 一般而言，在做甲状腺摄碘率检查的时候所用的碘仅仅有5微居，这是什么概念呢？当我们做碘治疗的时候，采用的剂量一般是8-12毫居（mCi），也就是检查的剂量和治疗时所用的剂量相差千倍，基本上可以忽略不计。 通过上述甲状腺显像，可以看到甲状腺基本不摄取检查时的5微居碘，这是什么情况呢？除非是甲状腺滤泡上皮细胞早已摄取足够的碘，没错，这就是传说中的“甲状腺毒症与摄碘率相分离”的情况，其实，这种分离现象更多见于亚急性甲状腺炎（又称为“德奎尔万甲状腺炎”、“巨细胞性甲状腺炎”），但眼前的这位老人无颈部疼痛，无呼吸道感染前驱症状，甲状腺查体无压痛，依据并不充分。 当询问到患者的用药史，老人拿出了随身携带的抗心律失常药物--胺碘酮。 答案揭晓，原来是碘源性甲亢。 为什么胺碘酮可以导致甲亢？ 我们熟知，碘是甲状腺激素合成的重要原料，根据美国甲状腺协会(ATA)声明，一般而言，正常成人每天应该摄入ug碘元素。正常成人一旦每日摄入量超过1.1mg就可能导致甲状腺功能异常。 再说胺碘酮，按照重量计算，市面上一般是0.2g/片，其中含有37.5%有机碘。如果心房颤动患者口服胺碘酮1-3#/d不等，摄入的有机碘量应该是7.5-22.5mg/d，这和我们每天的摄入量ug不是几条街的距离，而是近千倍的差距，所以长期口服胺碘酮会导致甲亢。 胺碘酮还可以导致甲减，大约10%-20%左右的患者接受胺碘酮治疗后会出现甲减，但长期治疗，一般大于1年时间后甲减出现比例降至5%-10%，可能与机体代偿排出碘有关。究其因，原来胺碘酮与其代谢产物脱乙基胺碘酮为脂溶性，它们可以进入细胞内并阻断细胞摄取甲状腺素，亦可阻断T4向T3转化，由此细胞内T3减少，并可阻断细胞核T3受体与T3结合，从而抑制T3的生理作用。因此，如果在治疗后出现T4水平升高，T3降低，rT3与TSH均升高，这些都是胺碘酮作用的征象。 因此，我们在应用胺碘酮的时候，亦不能因噎废食。需要密切随访甲功，北京看白癜风医院哪里比较好中药治白癜风
